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Team Leader

Gabriel Ichim, PhD
gabriel.ichim@lyon.unicancer.fr

Ichim Gabriel
Team Leader
Berthenet Kévin
Post Doctoral Researcher
Kevin.BERTHENET@lyon.unicancer.fr
Fanfone Deborah
Post Doctoral Researcher
Deborah.FANFONE@lyon.unicancer.fr
Mammi Jade
Lab manager
Jade.MAMMI@lyon.unicancer.fr
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OBJECTIFS

Notre laboratoire étudie l'apoptose, qui est la forme principale de la mort cellulaire programmée, et les effecteurs clés de celle-ci, nommément les mitochondries et les caspases.

En plus de son rôle éminent dans le développement, l'apoptose est fréquemment liée à de nombreuses pathologies : dans le cancer, les mécanismes physiologiques de l'apoptose se trouvent souvent perturbés, permettant ainsi une croissance rapide de la tumeur, alors que dans le cas des maladies neurodégénératives il y a au contraire sur activation de l'apoptose.

L'élément majeur de l'apoptose est la mitochondrie, l'organite qui d'un côté est la source énergétique principale cellulaire, mais qui possède aussi la capacité d'induire la mort cellulaire par apoptose : celle-ci se déclenche lorsque l'intégrité structurelle des mitochondries est affectée par une perméabilisation membranaire due à un stress létal, conduisant à l'activation des caspases. Les caspases sont des protéases qui déclenchant la mort cellulaire en quelques minutes.

Notre équipe s'intéresse aux rôles non-canoniques que les mitochondries et les caspases jouent dans la tumorigénèse et le développement tumoral. Il a été récemment démontré que seul un faible nombre de mitochondries voient leur perméabilité affectée, ceci étant suffisant pour déclencher une activation non létale des caspases. Ainsi, nous étudions actuellement le rôle de cette activation discrète des caspases au sein de divers modèles allants de la migration et l'invasion des cellules cancéreuses à l'acquisition du caractère "souche" et de la sénescence cellulaire. 

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PUBLICATIONS

Research articles

  • K. Berthenet, C. Castillo Ferrer, N. Popgeorgiev, H. Hernandez-Vargas, G. Ichim (2019) Failed apoptosis enhances melanoma cancer cells aggressiveness. bioRxiv 755744; doi: https://doi.org/10.1101/755744
  • Roumane, A., El Fassi, C., Ichim, G. (2018) Caspase-independent cell death does not elicit a proliferative response in melanoma cancer cells. BMC Cell Biology, 19:11 
  • Correia-Melo, C.*, Ichim, G.*, Tait, S. W. and Passos, J. F. (2016) Depletion of mitochondria in mammalian cells through enforced mitophagy. Nature Protocols.
  • Ichim, G., Lopez, J., Ahmed, S.U., Muthalagu, N., Giampazolias, E., Delgado, M.E., Haller, M., Riley, J.S., Mason, S.M., Athineos, D., Parsons, M. J.,van de Kooij, B., Bouchier-Hayes, L., Chalmers, A. J., Rooswinkel, R. W., Oberst, A., Blyth, K., Rehm, M., Murphy, D. J., Tait, S. W. (2015). Limited mitochondrial permeabilization causes DNA damage and genomic instability in the absence of cell death. Molecular Cell 57, 860-872. 

    Reviews and book chapters

  • Keller, N., Ozmadenci, D., Ichim, G., Stupack, D. (2018) Caspase-8 function, and phosphorylation, in cell migration. Semin Cell Dev Biol.Feb 16. pii: S1084-9521(17)30529-3. 
  • Ichim, G., Tait S.W. (2016) A fate worse than death: apoptosis as an oncogenic process. Nature Reviews Cancer 16: 539-48 
  • Oberst, A., Ichim, G., Tait, S.W. (2016) Mitochondrial permeabilization: From lethality to vitality. Mitochondria and cell death. Book series: Cell Death in Biology and Diseases Pages: 213-226 (2016)
  • Ichim, G., Tait, S.W. (2015). Necroptosis: Fifty shades of RIPKs. Molecular and Cellular Oncology 2,2.
  • Tait, S.W., Ichim, G., and Green, D.R. (2014). Die another way--non-apoptotic mechanisms of cell death. Journal of Cell Science 127, 2135-2144.


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