ACTUALITES

DIVERS

  • Patrick Mehlen, nouveau directeur du CRCL
Patrick Mehlen a été nommé directeur du Centre de Recherche en Cancérologie de Lyon et prend ses fonctions le 2 septembre 2019. Déjà directeur adjoint depuis la création du CRCL en 2011, il succède à Alain Puisieux. Cette nomination a été proposée par le conseil scientifique international du CRCL et validée par les directeurs généraux des établissements tutelles du CRCL (Centre Léon Bérard, CNRS, INSERM, Université Lyon 1) .

Depuis 2011, Patrick Mehlen était directeur de la recherche translationnelle et de l’innovation du Centre Léon Bérard et directeur adjoint du CRCL. Il est également directeur du Laboratoire d’Excellence DEVweCAN et directeur de l’Institut Rabelais pour la recherche interdisciplinaire en cancérologie (Institut Convergence) à Lyon et directeur de la Fondation Synergie Lyon Cancer. Il a également reçu de nombreux prix récompensant son parcours et ses découvertes, parmi lesquels on peut citer : la Médaille d’argent du CNRS en 2005, la Médaille d’Or du pape Pi XI (Académie des sciences du Vatican) 2010 ou le Grand Prix de la Fondation Bettencourt-Schueller 2011 pour les Sciences du Vivant. Il est membre de l’Académie des sciences depuis 2013.

SÉMINAIRES

  • Séminaires CRCL/CLB

Le prochain séminaire médico-scientifique CRCL/CLB se tiendra le vendredi 27 septembre à 11h30 en salle ONCORA (CLB, 2ème étage).
Nous aurons le plaisir d’accueillir Bénédicte PY (Centre International de Recherche en Infectiologie, Lyon)  pour une présentation intitulée :Control of the inflammasome activation through NLRP3 post-translational modifications”.

ÉVÉNEMENTS

  • Save the date : 4ème Symposium International du CRCL

La 4ème édition du Symposium International du CRCL se déroulera du 2 au 4 octobre 2019 au Centre de Congrès de Lyon.
Le programme de cette édition s'annonce tout aussi passionnant que les précédents avec la venue de nombreux scientifiques de grande renommée tels que Frederic de Sauvage, Jane Visvader ou encore Robert Weinberg.

Les inscription sont  ouvertes sur le site internet dédié à l'événement 
jusqu'au 18 septembre 2019
www.crclsymposium2019.fr

DERNIÈRES PUBLICATIONS

  • LKB1 specifies neural crest cell fates through pyruvate-alanine cycling

Résultat de recherche d'images pour 'science advances' Metabolic Processes underlying the development of the neural crest, an embryonic population of multipotent migratory cells, are poorly understood. Here, we report that conditional ablation of the Lkb1 tumor suppressor kinase in mouse neural crest stem cells led to intestinal pseudo-obstruction and hind limb paralysis. This phenotype originated from a postnatal degeneration of the enteric nervous ganglia and from a defective differentiation of Schwann cells. Metabolomic profiling revealed that pyruvate-alanine conversion is enhanced in the absence of Lkb1. Mechanistically, inhibition of alanine transaminases restored glial differentiation in an mTOR-dependent manner, while increased alanine level directly inhibited the glial commitment of neural crest cells. Treatment with the metabolic modulator AICAR suppressed mTOR signaling and prevented Schwann cell and enteric defects of Lkb1 mutant mice. These data uncover a link between pyruvate-alanine cycling and the specification of glial cell fate with potential implications in the understanding of the molecular pathogenesis of neural crest diseases.
DOI : 10.1126/sciadv.aau5106

  • The Proto-oncogene c-Kit Inhibits Tumor Growth by Behaving as a Dependence Receptor


c-Kit is a classic proto-oncogene either mutated or upregulated in cancer cells, and this leads to its constitutive kinase activation and, thus, to uncontrolled proliferation. Although the pro-oncogenic role of c-Kit is of no doubt, some observations do not fit well with c-Kit solely as a tumor-promoting moiety. We show here that c-Kit actively triggers cell death in various cancer cell lines unless engaged by its ligand stem cell factor (SCF). This pro-death activity is enhanced when the kinase activation of c-Kit is silenced and is due to c-Kit intracellular cleavage by caspase-like protease at D816. Moreover, in vivo, overexpression of a c-Kit kinase-dead mutant inhibits tumor growth, and this intrinsic c-Kit tumor-suppressive activity is dependent on the D816 cleavage. Thus, c-Kit acts both as a proto-oncogene via its kinase activity and as a tumor suppressor via its dependence receptor activity.
DOI:10.1016/j.molcel.2018.08.040

  • Notch Signaling in the Tumor Microenvironment



The Notch signaling pathway regulates many aspects of cancer biology. Most attention has been given to its role in the transformed cell. However, it is now clear that cancer progression and metastasis depend on the bidirectional interactions between cancer cells and their environment, forming the tumor microenvironment (TME). These interactions are mediated and constantly evolve through paracrine and juxtacrine signaling. In this review, we discuss how Notch signaling takes an important part in regulating the crosstalk between the different compartments of the TME. We also address the consequences of the Notch-TME involvement from a therapeutic perspective.
DOI:10.1016/j.ccell.2018.07.009

OFFRES D'EMPLOI

  • August 2019 - Terchnician / Research Assistant position

The "Cell-death and childhood cancer" team offers a technician/research assistant position.
Available for highly motivated fellow interested in organoid technology approaches to develop innovative pediatric cancer models. Successful candidates will also be involved in lab organization and continuous improvement.
More information

  • August 2019 - postdoctoral position in bioinformatics

The "cell-death and chilhood cancer" team offers a 1-year contract for a postdoctoral position in bioinformatics applied to Next Generation Sequencing and Illumina technology.
More information

  • August 2019 - Postdoctoral position

The "cell-death and chilhood cancer team" offers a postdoctoral position.
Available for highly motivated post-doctoral fellow interested in conducting interdisciplinary research using in-vitro and in-silico approaches to develop innovative neuroblastoma models and use them to better understand the mechanisms of resistance to treatment in these pathologies.
More information

  • June 2019 - Engineer in bioinformatics

The group "Biology of Rare Sarcomas" (Dir. Franck Tirode) offer an 18-months position for an engineer in the field of bioinformatics applied to Next Generation Sequencing. 
Application deadline : August, 16th 
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  • Mai 2019 - Assistant Ingénieur ou Ingénieur d'Etude en immuno-oncologie

L’AI/IE participera à la conception, la réalisation mais aussi au suivi d’expériences réalisées dans le cadre de projets de recherche en immuno-oncologie développés dans le groupe du Dr Nathalie Bendriss-Vermare (CRCN INSERM, HDR) au sein de l’équipe dirigée par le Dr Christophe Caux au Centre de Recherche en Cancérologie de Lyon (CRCL).
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  • March 2019 - Postdoctoral fellow in bioinformatics

The group "Genetics, Epigenetics and biology of sarcomas" (Dir. Franck Tirode) is looking for a post-doc in bioinformatics (18 months). The project aims at identifying the molecular alterations and defining the precise tumor subtype of a large series of “still unclassified” sarcomas using multidimensional and integrative data analysis approaches.
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  • Mars 2019 - Ingénieur de recherche
La plateforme « Innovation en Immunomonitoring et Immunothérapie » (PI3) (PI : C Ménétrier-Caux) implantée sur le site du Centre Léon Bérard, recrute un ingénieur de recherche pour superviser l’activité sur le plan technologique et organisationnel.

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  • Mars 2019 - Ingénieur d'étude

Dans le cadre d’un projet de recherche, en partenariat avec un grand groupe pharmaceutique, portant sur les sous populations de lymphocytes T régulateurs dans les cancers du sein et l’identification de nouvelles cibles, l’équipe « Ciblage thérapeutique des cellules tumorales et de leur stroma immunitaire» du CRCL, dirigée par le Dr C Caux, recherche un ingénieur d'étude.
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CENTRE DE RECHERCHE EN CANCEROLOGIE DE LYON (CRCL)
UMR INSERM 1052 CNRS 5286 - CENTRE LEON BERARD
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