SAVE THE DATES

SAVE THE DATES

15-16 Janvier 2015 (Institut Pasteur, Paris)


21-23 Septembre 2015 (Palais des congrès de Lyon)
2e Sy
mposium International du CRCL

Offres d'emploi

Offres d'emploi

Plusieurs postes sont à pourvoir au CRCL.

NEW !! Juin/Juillet 2014
- Offre de CDD technicien en cytométrie de flux
- 3-year Post-doctoral position in Tumor Immunology

Pour en savoir plus,
cliquez ici

Retour sur Image - Symposium CRCL 2013


Le CRCL remercie Thierry Paret (prise de vue), Rémi Boria (montage) et Pascal Bellemin (réalisation).
27e Entretiens Jacques Cartier

27e Entretiens Jacques Cartier

Dans le cadre des 27e Entretiens Jacques Cartier 2014, le Centre de Recherche Goodman sur le Cancer de l’Université McGill et le CRCL co-organisent un colloque intitulé « cellules souches et cancer », les 6 et 7 octobre 2014 à Montréal, Canada. Ce colloque accueillera une vingtaine de conférenciers et permettra d’échanger sur les dernières avancées sur ces thématiques, tant au niveau de la recherche fondamentale que clinique.
Inscriptions et informations : cliquez ici

Informations scientifiques

Informations scientifiques

Oncogenic roles of EMT-inducing transcription factors

26 June 2014
Dans cette revue publiée par l’équipe d’Alain Puisieux, est discuté le rôle des facteurs inducteurs de la transition épithélio-mésenchymateuse (EMT-TFs) au cours du développment tumoral. Cette revue met en lumière que l’activation aberrante de l’expression des EMT-TFs ne se limite pas à l’activation de l’invasion et de la dissémination métastatique, mais intervient également précocement au cours de la tumorigenèse. Les EMT-TFs confèrent la capacité à supporter un stress oncogénique en atténuant les fonctions oncosuppressives dépendantes de p53 et en permettant l’acquisition de propriétés de cellules souches. Cette revue présente l’EMT comme un processus dynamique et réversible conférant aux cellules précancéreuses et cancéreuses un haut degré de plasticité et d’adaptabilité en réponse aux stress issus de l’environnement, tant au niveau des sites primaires que des sites distants. Au total, la réactivation aberrante de ce processus embryonnaire, en promouvant la plasticité cellulaires, favorise à la fois l’initiation tumorale et la dissémination métastatique.
Lien PubMed :
cliquez ici

Tenascin-X promotes epithelial-to-mesenchymal transition by activating latent TGF-b

24 June 2014

L’équipe de Laurent Bartholin s’intéresse au rôle du TGF-b dans l’adénocarcinome du pancréas. Le TGF-b est un facteur sécrété qui agit essentiellement comme un agent promoteur de tumeurs dans les phases avancées de la carcinogenèse. Il induit notamment une transition épithélio-mésenchymateuse (TEM), favorisant ainsi la dissémination locale et métastatique des cellules tumorales. Dans le microenvironnement tumoral, le TGF-b « active » les fibroblastes du stroma, qui participent également à la progression tumorale, et est aussi un immunosuppresseur local puissant, qui empêche l’élimination des cellules cancéreuses par les cellules immunitaires. Le TGF-b est sécrété sous une forme latente qui est séquestrée dans la matrice extracellulaire. Son activation est donc un processus crucial pour l’initiation d’un signal intracellulaire. Lindsay Alcaraz, étudiante en thèse sous la direction scientifique d’Ulrich Valcourt, vient de montrer que la Ténascine-X, une glycoprotéine de la matrice extracellulaire, avait la capacité d’activer le TGF-b latent en molécule bioactive et ainsi d’induire une TEM. Ces travaux, récemment publiés dans J. Cell. Biol., démontrent que le TGF-b latent est associé au domaine globulaire C-terminal de la Ténascine-X (domaine de type fibrinogène) et que son activation fait intervenir un nouveau mécanisme moléculaire et cellulaire. Ce travail a notamment montré que le récepteur cellulaire de la Ténascine-X, l’intégrine alpha11beta1, était crucial pour l’activation du TGF-b latent. Enfin, cette étude a permis d’identifier la sous-unité intégrine alpha11 comme un nouvel acteur clef dans la régulation de la biodisponibilité du TGF-b et une cible thérapeutique potentielle. Cette étude est actuellement poursuivie par l’analyse in vivo du rôle de la régulation du TGF-b par la Ténascine-X dans l’adénocarcinome du pancréas.

Lien PubMed : cliquez ici

Séminaires CRCL-CLB

Séminaires CRCL-CLB

Séminaire CRCL-CLB

Le cycle de séminaire fait une pause pendant les congés d'été. Rendez-vous en septembre! Très bonnes vacances à tous.