Offres d'emploi

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Plusieurs postes sont à pourvoir au CRCL.
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Retour sur Image - Symposium CRCL 2013


Le CRCL remercie Thierry Paret (prise de vue), Rémi Boria (montage) et Pascal Bellemin (réalisation).
Séminaires CRCL-CLB

Séminaires CRCL-CLB

Séminaire du CRCL-CLB du 18 Avril 2014 (Salle JL Requin)

Nous aurons le plaisir d'accueillir le Dr François Ducray, Neuro-oncologue à l’Hôpital Pierre Wertheimer de Lyon, en SALLE JL REQUIN (CHENEY D), Vendredi 18 Avril 2014 à 11h30, pour un séminaire intitulé: "Towards personalized therapy for adult patients with glioma". Pour plus d'informations, cliquez ici

Informations scientifiques

Informations scientifiques

Endothelial, epithelial, and fibroblast cells exhibit specific splicing programs ...

19 February 2014

L'épissage alternatif augmente de façon extraordinaire la diversité des transcrits produits par les cellules, permettant au génome humain de coder de 100.000 à 1.000.000 de protéines à partir de ~22.000 gènes. Une conception assez primitive de l’épissage établissait que les différents tissus/organes expriment leurs propres variants d'épissage, même si ces tissus sont le plus souvent composés de types cellulaires variés, notamment les cellules épithéliales, endothéliales et fibroblastiques. Grâce à une analyse à large échelle réalisée à partir des données du consortium ENCODE, et à une validation étendue par RT-PCR, l'équipe du CRCL dirigée par D. Auboeuf a montré que chacun de ces trois types cellulaires possède son propre programme d'épissage, quel que soit son tissu d'origine. Ces programmes d'épissage résultent de l’expression relative et/ou de l’action conjointe ou antagoniste de quelques facteurs d'épissage (ESRP1/2, MBNL, PTBP1, NOVA1 et RBFOX2). Toutes les données analysées sont disponibles sur FasterDB, une interface web conviviale qui décrit les variants d'épissage connus de tous les gènes humains et murins. FasterDB permet d'étudier le profil d'épissage des gènes dans une trentaine de tissus et lignées cellulaires (normales et tumorales), et d'associer ces profils à un ou plusieurs facteurs d'épissage grâce à des outils intégrés de visualisation de données de CLIP-Seq et de puces exons. Chaque chercheur peut ainsi, grâce à FasterDB, analyser le profil d'expression du variant d'épissage qui l'intéresse dans différentes lignées et trouver le(s) facteur(s) d'épissage qui le régule(nt). Lien Pub Med: cliquer ici . Lien vers fasterDB: cliquer ici

The dependence receptor TrkC triggers mitochondria dependent apoptosis upon Cobra-1 recruitment.

06 December 2013

L’équipe « Apoptose, Cancer et Développement » dirigée par Patrick Mehlen a publié des travaux sur le récepteur TrkC décrit comme faisant partie de la famille fonctionnelle des récepteurs à dépendance capable d’induire la mort cellulaire en l’absence de son ligand NT-3. L’absence du ligand entraîne le clivage intracellulaire du récepteur et la production d’un « fragment tueur » (KF ou Killer Fragment) mais les éventuels partenaires de ce fragment restaient inconnus. Dans cette étude (Ichim G, Genevois AL, Ménard M, Yu LY, Coelho-Aguiar JM, Llambi F, Jarrosson-Wuilleme L, Lefebvre J, Tulasne D, Dupin E, Le Douarin N, Arumäe U, Tauszig-Delamasure S, Mehlen P,Mol Cell. 2013 Sep 12;51(5):632-46) et à l’aide d’un crible double-hybride, nous avons pu identifier un partenaire du KF : la protéine Cobra-1. Cette protéine est responsable du transport du KF vers la mitochondrie et déclenche la voie intrinsèque d'apoptose. Le modèle de l'embryon de poulet utilisé dans cette étude a permis de montrer que cette cascade proapoptotique induite par TrkC joue un rôle dans la régulation de cellules neuroépithéliales du tube neural lors du développement du système nerveux. Cette étude fait suite aux travaux du groupe de Servane Tauszig-Delamasure sur le rôle suppresseur de tumeur de TrkC et publiés dans la revue PNAS (Genevois et al, PNAS, 2013). Accès PubMed : cliquez ici